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来源:快盈v登录2024-07-19 17:48

  

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专家解读二十大报告统战工作最新表述:画最大同心圆 推进伟大复兴梦想******

  (中共二十大·观察)专家解读二十大报告统战工作最新表述:画最大同心圆 推进伟大复兴梦想

  中新社北京10月16日电 (记者 杨程晨)中国共产党第二十次全国代表大会16日在北京开幕,多位专家接受中新社记者采访解读二十大报告中涉统战工作的最新表述。

  报告写道,巩固和发展最广泛的爱国统一战线,完善大统战工作格局,坚持大团结大联合,动员全体中华儿女围绕实现中华民族伟大复兴中国梦一起来想、一起来干。

10月16日,中国共产党第二十次全国代表大会在北京人民大会堂隆重开幕。 中新社记者 蒋启明 摄  10月16日,中国共产党第二十次全国代表大会在北京人民大会堂隆重开幕。 中新社记者 蒋启明 摄

  专家们表示,报告阐明的中国式现代化本质要求,决定了中国式现代化是推进中华民族伟大复兴的重要途径。在此过程中,中共统一战线工作的优势与作用将进一步得到发挥。

  大会报告体现统战特征:团结之意贯穿始终

  中共二十大报告多次提到“团结”,大会主题提出“全面推进中华民族伟大复兴而团结奋斗”,最后部分还用整段阐述“团结就是力量,团结才能胜利”。

  武汉大学马克思主义学院教授宋俭对记者说,“团结”是报告的高频词,要从统一战线在新时代新征程的历史使命来领会团结奋斗。全面建设社会主义现代化国家,要求不断巩固全国各族人民大团结,加强海内外中华儿女大团结,形成同心共圆中国梦的强大合力。这正是新时代新征程赋予爱国统一战线的伟大使命。这些论述突显了爱国统一战线在全面建设社会主义现代化国家、全面推进中华民族伟大复兴中的重要地位和作用,丰富了习近平总书记关于做好新时代党的统一战线工作的重要思想。

  中央社会主义学院统一战线理论教研部主任王小鸿谈道,大团结大联合是统一战线的主题,二十大报告从始至终强调团结。“这给我留下最深印象。”

  她说,过去讲统战是把不同党派、不同民族、不同信仰、不同阶层、不同地域、不同社会制度下的人士团结起来。这次报告用了“一起来想、一起来干”的说法,更能体现统战工作的大团结大联合;对于进一步调动方方面面的积极性,动员全体中华儿女共同奋斗,有更大鼓舞性、更强感召力。

  确立大统战工作格局 强调党对统战工作全面领导

  2015年5月中央统战工作会议提及大统战工作格局,两个月后中央统一战线工作领导小组成立;大统战工作格局的表述在2020年底印发的《中国共产党统一战线工作条例》中得到明确规定。中共二十大报告将“完善大统战工作格局”的表述纳入其中。

  浙江(嘉兴)中外政党研究中心主任、中国人民大学国际关系学院教授周淑真表示,中共用党内法规制度体系的思维去规范党的统战工作。过去10年,中共致力于大统战工作格局的建立与完善,这是统战工作的历史性变革、系统性重塑、整体性重构。

  王小鸿说,在党委统一领导、统战部门牵头协调、有关方面各负其责的大统战工作格局下,统战工作不只是统战部门的工作,而是全党的工作。“在党的政治报告里提及这一工作格局,要求各部门各单位增强统战意识,齐抓共管,形成强大合力。”

  统战工作将在中国式现代化进程中发挥更大作用

  报告还指出,从现在起,中国共产党的中心任务就是团结带领全国各族人民全面建成社会主义现代化强国、实现第二个百年奋斗目标,以中国式现代化全面推进中华民族伟大复兴。

  王小鸿说,中国式现代化是人口规模巨大的现代化,是全体人民共同富裕的现代化。这更需要发挥统一战线的优势和作用,谋求最大公约数、画出最大同心圆,团结一切可以团结的力量,调动一切可以调动的积极因素。

  在论及“全面从严治党”时,报告提出“党的自我革命永远在路上”。周淑真认为,作为世界最大的马克思主义执政党,中共须时刻保持解决大党独有难题的清醒和坚定,须牢记团结奋斗是中国人民创造历史伟业的必由之路。从这个维度来讲,统一战线工作将发挥更加积极务实的作用。(完)

阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤******

  科技日报讯 (通讯员衣晓峰 记者李丽云)近日,科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉,中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白的相互作用,可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。

  杨宝峰及其团队成员潘振伟教授、吕延杰教授研究发现,在正常心脏中,p53和ASPP1蛋白很少,而当发生心肌缺血再灌注时,这两个蛋白会大量增多,从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白的表达时,另一个蛋白向核内运输受阻,细胞死亡减少;相反,当增加其中一个蛋白的表达时,另一个蛋白向核内运输增多,细胞死亡增加。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起,“手拉手”进入细胞核,然后才能激活细胞的死亡过程。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子,发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内的运输,并减轻心肌细胞损伤。这一发现提示,干预p53和ASPP1蛋白相互作用,可作为心肌保护药物研发的新策略。接下来,杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用的多肽分子,同时设计抑制二者结合的新化合物,旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物。

  (文图:赵筱尘 巫邓炎)

[责编:天天中]
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